L'ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE DU CŒUR ET LES TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE

QUELQUES RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES :

Le tissu cardiaque est constitué de plusieurs cellules.

Les cellules qui constituent les nœuds (cellules nodales) et les cellules du tissu conducteur assurent la commande électrique de la pompe cardiaque.

Par contre, les cellules musculaires (cardiomyocytes) qui constituent le myocarde, assurent, quant à elles, la contraction musculaire.

Le fonctionnement régulier du cœur est sous la dépendance d'un foyer, le nœud sino-auriculaire (NS).

Des impulsions électriques rythmiques naissent au niveau de ce nœud, situé au sommet de l'oreillette droite (OD) et innervé par des nerfs du système sympathique et parasympathique.

L'influx se propage rapidement dans les oreillettes jusqu'au nœud auriculo-ventriculaire (NAV), seule connexion électrique entre oreillettes et ventricules. A ce niveau, assimilable à une gare de triage, la conduction est ralentie.

Puis l'influx, dirigé dans le tronc du faisceau de His, est conduit dans les branches droite et gauche de ce faisceau. Il envahit l'ensemble du ventricule par l'intermédiaire d'un réseau de fibres dit réseau de Purkinge.

Le couplage de l'excitation à la contraction du muscle cardiaque se réalise de la façon suivante :

• Dépolarisation de l'oreillette.

• Contraction de l'oreillette droite.

• Contraction de l'oreillette gauche.

• Après un court intervalle, contraction du ventricule gauche.

• Contraction du ventricule droit.

• Quand la pression intraventriculaire est suffisamment élevée, ouverture des valvules pulmonaires et aortiques.

• Éjection du sang par les ventricules.

DYSFONCTIONNEMENT ÉLECTRIQUE DU CŒUR :

Les troubles du rythme cardiaque s'expliquent par le dysfonctionnement électrique au niveau d'une cavité cardiaque ou des jonctions entre les cavités.

Dans un cœur jeune, le tissu cardiaque lisse et homogène facilite la conduction et la progression du flux électrique. Avec l'âge, le tissu cardiaque se fibrose. Ce tissu fibreux inerte, cicatriciel se comporte comme un isolant et présente des obstacles au flux électrique.

Des voies de conduction anormales peuvent alors être mises en place, qui court-circuitent les voies de conduction normales et génèrent des troubles du rythme "par ré-entrée". S'ajoutent à cela des perturbations de la commande des impulsions électriques. Les automatismes du système nerveux végétatif (sympathique et parasympathique) augmentent ou diminuent.

La résultante de tout cela est un trouble du rythme cardiaque,

se manifestant par un ralentissement ou une accélération excessifs.

A l'état normal, le cœur se contracte régulièrement à une fréquence comprise entre 60 et 80 battements par minute (bpm).

Une fréquence cardiaque inférieure à 50 bpm définit une bradycardie.

Une fréquence cardiaque supérieure à 100 bpm définit unetachycardie.

Si, de plus, les battements sont anarchiques, il s'agit d'une fibrillation.

Lorsque les contractions sont isolées ou intermittentes, sur fond de tachycardie, on parle alors d'extrasystoles. Bénignes sur un cœur sain, elles sont à considérer avec attention sur un cœur malade.

Chaque trouble du rythme cardiaque, quelle que soit son origine, entrave l'efficacité fonctionnelle du cœur.

Les tachycardies au niveau des oreillettes sont de trois types :

• Une accélération inappropriée du rythme cardiaque en réponse à une émotion, chez des sujets anxieux, est le symptôme d'une tachycardie sinusale bénigne.

• Des contractions extrêmement rapides (supérieures à 300 bpm) mais régulières et d'amplitude uniforme signent le flutter auriculaire.

• Un rythme de contraction très rapide (supérieur à 300 bpm) et complètement anarchique, dépeint le tableau de la fibrillation atriale (FA).

La fibrillation ventriculaire est une urgence vitale. Le choc électrique externe doit être réalisé le plus vite possible pour éviter la mort. La perte de l'activité électrique organisée du cœur entraîne une inefficacité mécanique, donc l'arrêt cardiaque ou mort subite.

ETUDE DE LA FIBRILLATION ATRIALE (FA) :

Il est toujours crucial de préciser le type de FA dont souffre le patient, car l'adaptation du traitement en dépend :

• FA paroxystique : l'épisode se résout spontanément dans les 48 heures sans pratiquement laisser de trace .

• FA persistante : l'épisode dure plus de 7 jours ou nécessite une "cardioversion" (médicamenteuse ou par choc électrique externe).

• FA permanente : la fibrillation ne s'arrête jamais.

  A l'origine de ce trouble du rythme, les oreillettes se dépolarisent de façon très anarchique et très rapide. Cette mauvaise conduction a 2 conséquences majeures :

  altération de la fonction ventriculaire et risque d'embole (caillot) périphérique.

  En effet, la cadence auriculaire élevée induit alors une cadence ventriculaire trop rapide : le débit cardiaque diminue de 20 à 30 %, l'insuffisance cardiaque guette. La mauvaise contraction des oreillettes entraîne une stase voire un reflux sanguin à leur niveau, propice à la formation du caillot. Les épisodes de fibrillation auriculaire alternant avec des épisodes de rythme sinusal (normal), créent des circonstances favorables à la migration du caillot et à la survenue dramatique d'un accident vasculaire cérébral (AVC).

MESURE DE L'ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE DU CŒUR :

L'ÉLECTROCARDIOGRAMME (ECG) :

C'est un enregistrement de l'activité électrique du cœur à partir de la surface cutanée. Un ECG 12 dérivations est indispensable à l'évaluation correcte du patient cardiaque.

L'ECG fournit des informations sur la fréquence, la régularité et le synchronisme des excitations des oreillettes et des ventricules.

Sur le tracé de l'ECG, on distingue l'onde P (excitation des 2 oreillettes), l'onde QRS (excitation des 2 ventricules), l'onde T (régénération des cellules ventriculaires).

L'ECG continu sur 24 heures ou Holter est pratiqué lors des activités quotidiennes habituelles. Il sert à déterminer l'activité de la fonction sinusale du cœur, à évaluer la fréquence et la complexité des arythmies et des troubles de la conduction. L'analyse informatique renseigne sur le tonus prédominant du système nerveux autonome (sympathique ou parasympathique).

L'épreuve d'effort permet l'enregistrement simultané de l'ECG, de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle suite à un effort progressif et contrôlé (tapis roulant ou vélo statique). Elle analyse un trouble du rythme décrit à l'effort et détermine si le trouble du rythme est lié ou non à un défaut d'oxygénation du myocarde.

L'ECG endocavitaire étudie avec précision la conduction électrique dans le tissu nodal, grâce à des électrodes mises en place par voie fémorale droite jusque dans les cavités du cœur, sous anesthésie locale et contrôle radioscopique.

LES MÉDICAMENTS ANTIARYTHMIQUES :

Le principe du traitement des arythmies est de corriger les symptômes que nous venons de décrire, mais également d'améliorer le pronostic des patients à risque, de complications majeures ou de mort subite. Ces principes sont habituellement atteints par la prévention des arythmies paroxystiques (aiguës) et par l'arrêt des arythmies soutenues. En cas d'arythmies auriculaires rebelles, le traitement doit viser à contrôler la fréquence ventriculaire et à réduire le risque thromboembolique (formation de caillots).

Une documentation électrocardiographique de l'arythmie est essentielle avant la mise en route du traitement, car tous les médicaments que nous allons citer peuvent parfois aggraver l'arythmie, par un effet secondaire dit proarythmogène.

S'il s'agit d'une tachycardie ventriculaire ou d'un syndrome encore plus dangereux, il n'y a plus de place pour des mesures empiriques. Le traitement doit alors être guidé par des tests appropriés dans le but de confirmer son efficacité, son absence de toxicité, et doit être soumis à des tests de provocation destinés à prouver la suppression de l'arythmie.

Il faut donc conduire le traitement de manière prudente et rationnelle : la marge thérapeutique de la plupart des médicaments étant très étroite, il faut, si possible, mesurer régulièrement leur concentration plasmatique, particulièrement au début.

Si l'arythmie persiste malgré des taux thérapeutiques normaux, on substituera une drogue alternative d'une autre classe thérapeutique.

La classification des médicaments antiarythmiques selon Vaughan Williams s'effectue de la manière suivante :

• Médicaments de la classe IA : ils sont efficaces sur les arythmies auriculaires ou ventriculaires. La Quinidine, alcaloïde extrait du Quinquina, est le prototype de ce groupe, mais n'est plus guère utilisée en raison de ses effets secondaires pro-arythmogènes (voir plus haut) et gastro-intestinaux.

  La Disopyramide (RYTHMOL) a remplacé la Quinidine, mais est modérément pro-arythmogène, ralentit la fréquence des battements cardiaques, ce qui incite à une extrême prudence chez l’insuffisant cardiaque et de plus bloque le système parasympathique ce qui favorise une vision trouble, une sécheresse de la bouche et une rétention urinaire.

  La Procaïnamide est un ralentisseur cardiaque moins marqué, mais néanmoins favorise certaines arythmies et peut provoquer de fréquentes allergies.

• Médicaments de la classe IB : La Lindocaïne et la Mexilétine sont les médicaments de classe IB les plus utilisés, surtout dans les arythmies ventriculaires. L'indication principale de la Lindocaïne est le traitement des arythmies ventriculaires compliquant l'infarctus aigu du myocarde, mais elle n'est pas très efficace dans d'autres circonstances. Comme elle est métabolisée par le foie au premier passage, il est nécessaire de l'administrer par voie intraveineuse. Les effets secondaires sont la bradycardie (ralentissement cardiaque), l'hypotension, la somnolence et les convulsions, surtout si le médicament est injecté trop rapidement.

  La Méxilétine est en tout point semblable, mais est active par voie orale. Des troubles gastro-intestinaux peuvent être gênants. En outre un tremblement et même un état de confusion font que ce médicament est d'un maniement difficile en pratique clinique.

• Médicaments de la classe IC : La Flécainide et la Propafénone sont des agents très actifs dans les arythmies auriculaires jonctionnelles et ventriculaires. Tous deux ralentissent modérément les battements cardiaques, leur tolérance est bonne mais la marge thérapeutique entre l'arythmie et la suppression de celle-ci est très étroite.

• Médicaments de classe II : ce sont les BETABLOQUANTS, qui protègent le cœur contre une stimulation excessive de l'adrénaline, responsable du stress. En association avec la digoxine (hétéroside extrait de la Digitale laineuse), ils permettent de contrôler la fréquence ventriculaire dans la fibrillation auriculaire. Leur action antiarythmique est toutefois assez faible, sauf dans l'hyperthyroïdie. Ils peuvent être utiles dans les arythmies jonctionnelles, bien que de fortes doses, pas toujours bien tolérées, soient nécessaires.

  Ils ont également une indication particulière en traitement au long cours, après infarctus du myocarde, car ils élèvent le seuil de fibrillation et réduisent le risque de mort subite par trouble du rythme. Par voie intraveineuse, on préférera le Propranolol (AVLOCARDYL), mais pour l'usage par voie orale, il y a peu de différence entre les nombreux bêtabloquants, tout au moins en ce qui concerne leur activité arythmique.

• Médicaments de classe III : L'Amiodarone (CORDARONE) est le médicament le plus important de cette classe, bien que le Sotalol (SOTALEX), un bêtabloquant cardiosélectif, ait aussi une activité de classe III. L'Amiodarone a un large spectre antiaryhmique : elle prolonge le potentiel d'action de la cellule cardiaque et allonge la période réfractaire pendant laquelle la cellule cardiaque est à l'abri de toute excitation. Le métabolisme de cette molécule est très particulier avec une durée d'action de 8 semaines environ ; il faut parfois plusieurs mois pour atteindre un état stable. L'Amiodarone est efficace pour de nombreuses arythmies et peut être utilisée par voie intraveineuse pour laquelle il est préférable de l'injecter dans une veine centrale. Elle peut avoir une action arythmogène, mais plus r arement que les agents de la classe IA et IC. Le traitement chronique peut avoir des effets secondaires variés : photosensibilisation cutanée importante, dépôts au niveau de la cornée, hypo ou hyper thyroïdie (dosage de la TSH obligatoire), fibrose pulmonaire, dysfonctionnement hépatique, neuropathies diverses avec risque d'encéphalite. En raison de tous ces effets secondaires, l'Amiodarone est très rarement utilisée comme médicament de première intention et nécessite une surveillance accrue de nombreux paramètres biologiques.

• Médicaments de classe IV : Ce sont les antagonistes du calcium au niveau de la cellule cardiaque (voir chapitre sur l'hypertension artérielle). Le Vérapamil (ISOPTINE) et le Diltiazem (MONO-TILDIEM) sont les médicaments utilisés comme antiarythmiques dans ce groupe IV. Le blocage sélectif de l'entrée du calcium dans la cellule entraîne un ralentissement de la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire. Ces médicaments de la classe IV jouent un rôle important dans le contrôle de la fréquence ventriculaire de la fibrillation auriculaire, en association avec la Digitaline. Par voie intraveineuse ils sont utilisés pour arrêter les arythmies jonctionnelles et aussi de manière préventive. Ces deux molécules provoquent un ralentissement du rythme et de la fréquence cardiaque et doivent être donc prescrits avec prudence en cas d'insuffisance cardiaque.

• Digitaliques extraits de la Digitale : La Digoxine, le Glucoside le plus utilisé, défie les critères de la classification de Vaughan Williams. En plus de propriétés inotropes positives légères (accélération de la fréquence et du rythme cardiaque), les digitaliques ralentissent la conduction au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (NAV), par un effet direct sur la dépolarisation et par une stimulation du système nerveux parasympathique. C'est le médicament de choix pour ralentir la fréquence ventriculaire dans le cadre d'une fibrillation des oreillettes. Par contre, la digoxine n'est pas utilisée dans la prévention des accès de tachycardie et n'a pratiquement aucune autre indication dans les troubles du rythme.

  La marge thérapeutique est étroite et une augmentation de l a dose demande un contrôle de la concentration plasmatique. Elle est éliminée par les reins. Chez les insuffisants rénaux, la dose doit donc être réduite. D'autres facteurs augmentent le risque d'effet toxique, notamment l'âge avancé et la baisse de potassium sanguin (hypokaliémie).

• L'Adénosine : comme la digoxine, l'adénosine n'a pas une place bien définie dans la classification des médicaments anti-arythmiques. Sa durée de vie de moins d'une minute impose une injection intraveineuse très rapide suivie d'un bolus important de sérum physiologique. C'est un puissant bloquant du nœud auriculo-ventriculaire qui arrête pratiquement toujours les tachycardies jonctionnelles. Ses effets secondaires sont très fugaces et donc cette drogue non dangereuse s'avère particulièrement utile chez des patients en situation critique.

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX ET PRONOSTIC DES ARYTHMIES :

Les indications courantes de la chirurgie des arythmies sont :

• Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

• Les arythmies ventriculaires qui mettent la vie en péril et ne répondent pas aux médicaments.

Le syndrome WPW est une anomalie congénitale touchant environ 0,12% de la population. Une voie accessoire joint l'oreillette et le ventricule et provoque des accès tachycardiques, déclenchés par une extrasystole (fréquence 140 à 250 battements par minute). Dans ce syndrome la chirurgie n'est plus réservée aujourd'hui qu'aux rares échecs de l'ablation par cathéter. (des cathéters munis d'une électrode, reliés à une source d'énergie sont placés à un endroit stratégique du cœur et utilisés pour provoquer des destructions très localisées du tissu de conduction avec suppression des palpitations et toutes les autres conséquences d'une réponse ventriculaire rapide et anarchique).

Le traitement chirurgical exige une étroite collaboration entre le cardiologue qui précise la localisation de la voie accessoire et le chirurgien cardiaque qui la sectionne par "cryocautérisation". La chirurgie des arythmies ventriculaires demande également une cartographie très précise du foyer arythmogène avant sa suppression définitive. La plupart des arythmies ventriculaires prennent leur origine au niveau de l'endocarde : dès lors une suppression limitée de l'endocarde suffit. Elle laisse intact le restant du myocarde et préserve la fonction ventriculaire, tout en prévenant les arythmies. La mortalité opératoire est assez élevée, 10 à 15 %, surtout si la fonction ventriculaire est très mauvaise ou en cas d'infarctus du myocarde récent.

Un autre traitement chirurgical des arythmies est la cardioversion par choc électrique externe : de larges électrodes appliquées sur le thorax permettent d'envoyer à travers le cœur un choc électrique de haut voltage, pendant un temps très court évidemment. Si le patient est conscient, une brève anesthésie générale est nécessaire. Cette technique arrête la plupart des arythmies jonctionnelles, auriculaires ou ventriculaires aiguës en dépolarisant tout le cœur et en permettant au nœud sinusal de reprendre la commande. Le choc peut être de faible énergie ou d'énergie plus importante jusqu'à 360 joules. Dans une fibrillation auriculaire chronique, un traitement par anti-coagulant réduit le risque embolique (formation de caillots).

Un défibrillateur interne peut détecter et traiter la plupart des arythmies ventriculaires soutenues. Son implantation est indiquée dans les tachycardies ou fibrillations ventriculaires, lorsque l'ablation par cathéter ou la chirurgie ne sont pas efficaces. Actuellement, on utilise des électrodes introduites par voie intraveineuse. Le défibrillateur lui-même, plus petit qu'un jeu de 52 cartes, est implanté dans la région pectorale. L'appareil surveille le rythme cardiaque et déclenche un choc électrique, lors d'une augmentation brutale de la fréquence liée à une tachycardie ou à une fibrillation ventriculaire. Le nombre de chocs est limité par la durée de vie de la pile du défibrillateur. Celui-ci d'ailleurs n'offre qu'une action palliative : il n'empêche pas la survenue des arythmies. Il améliore néanmoins la survie dans ce groupe de patients à haut risque et est considéré comme la méthode étalon à laquelle les autres traitements sont comparés.

Pour certains patients, qui combinent des arythmies ventriculaires sévères et une très mauvaise fonction cardiaque, la meilleure solution peut être la transplantation cardiaque.

En conclusion, le pronostic des arythmies dépend du type d'arythmie et de la cause sous-jacente. Les patients porteurs d'arythmies auriculaires ont une espérance de vie habituellement normale ; le pronostic est toutefois moins bon si l'arythmie est greffée sur une cardiopathie ischémique (insuffisance d'irrigation tissulaire), mitrale ou une insuffisance cardiaque. Dans les arythmies jonctionnelles, le pronostic est bon, sauf dans le cas du syndrome de WPW (voir plus haut) avec voie accessoire à conduction rapide, qui comporte un risque de mort subite en l'absence d'un traitement adéquat.

Les arythmies ventriculaires ont un avenir moins favorable ; bien qu'une extrasystolie (extrasystoles de manière quasi permanente) puisse survenir chez les sujets normaux, les arythmies plus complexes sont communément associées à une cardiopathie sévère et de très mauvais pronostic, qui peut aboutir à un arrêt cardiaque.

Ce 6ème et dernier module de santé publique, un peu technique et complexe certes, marque la fin (provisoire) de l'étude des pathologies cardiovasculaires, que nous avons essayées de rendre le plus accessible possible. Nous espérons vous avoir intéressé et vous remercions de votre patiente lecture.