GLANDES SURRÉNALES : PHYSIOLOGIE ET HORMONOLOGIE
Les glandes surrénales ou supra-rénales, sont situées au-dessus des deux capsules du rein et sont constituées de deux parties distinctes sur le plan fonctionnel : la corticosurrénale et la médullosurrénale.
intSchématiquement, la corticosurrénale sécrète 3 groupes d'hormones dites hormones stéroïdiennes.
Le rétrocontrôle, d'origine hypophysaire, s'effectue par l'ACTH, qui agit en stimulant la synthèse des corticoïdes (cortisol et dérivés), mais aussi des androgènes (hormones mâles) et des progestagènes.
L'ACTH régule les fonctions de la plupart des cellules du système immunitaire, dans le sens d'une immunosuppression. Elle entraîne une diminution de la sécrétion de médiateurs.
Il existe deux sortes d'hormones corticosurrénaliennes : les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes.
A – LES GLUCOCORTICOÏDES :
Chez l'homme, les bovins, les ovins et le chat, le cortisol est le principal glucocorticoïde synthétisé et sécrété par la glande surrénale.
Le cortisol est sujet à une variation circadienne, avec un pic le matin, (sauf pour le chat le soir) et un minimum de sécrétion à minuit. La sécrétion maximale matinale permet d'ailleurs à l'être humain de se lever, d'agir et d'entreprendre physiquement et intellectuellement, sinon il resterait à l'état léthargique toute la journée. La perte de rythmicité circadienne est un signe précoce d'hyper-fonctionnement surrénalien pathologique, encore appelé syndrome de Cushing.
Chez les biotypes équilibrés, il existe une stimulation de la sécrétion de cortisol par le stress, l'adrénaline, l'histamine (médiateur chimique de l'allergie), la douleur, les chutes de tension et l'hypoglycémie.
Toutes les cellules ayant un rôle dans l'immunité sont affectées dans leur fonctionnement par le cortisol et les glucocorticoïdes. Il en résulte alors un prolongement de la tolérance aux antigènes, un retard dans l'apparition des manifestations d'hypersensibilité ainsi qu'une inhibition de la formation et de l'action des cellules toxiques pour le métabolisme.
Les glucocorticoïdes possèdent UNE ACTION ANTI-INFLAMMATOIRE et diminuent la sécrétion de nombreux médiateurs de l'inflammation (Histamine, Sérotonine, Interleukines, Prostaglandines…) ils bloquent les phénomènes précoces de tuméfaction (rougeur, chaleur, douleur) ainsi que les phénomènes plus tardifs comme la prolifération du tissu conjonctif conduisant à la cicatrisation.
Les glucorticoïdes diminuent la sécrétion d'insuline, stimulent celles du glucagon et empêchent l'entrée du glucose dans les cellules périphériques (surtout musculaires) : le cortisol est une hormone hyperglycémiante et donc diabétogène.
Le cortisol provoque une fonte musculaire avec un catabolisme protidique accru et engendre un bilan azoté négatif avec augmentation de l'élimination urinaire de l'urée et de la créatinine.
L'augmentation du taux d'acides gras libres ainsi que du cholestérol est de règle.
Les glucocorticoïdes, dont le cortisol est le chef de file, entraînent une diminution de la réabsorption du calcium et donc une augmentation de son excrétion urinaire avec un bilan calcique négatif. Cette tendance à l'hypocalcémie peut conduire à une hyperparathyroïdie réactionnelle (se reporter au chapitre sur les glandes parathyroïdes) tendant à accroître la réabsorption osseuse et conduire à une hypercalcémie.
Le cortisol et ses dérivés provoquent une rétention de sodium, avec œdème par rétention d'eau et hypertension, et excrétion de potassium et d'hydrogène. En cas de surcharge de sodium, le cortisol augmente son excrétion.
B – L'HORMONE MINÉRALOCORTICOÏDE :
Il s'agit essentiellement de l'aldostérone dont la sécrétion est directement liée à l'hyperkaliémie (augmentation de concentration du potassium sanguin). Cette hormone favorise l'entrée du potassium dans les cellules et régule le flux sanguin rénal, la masse sanguine globale (volémie) et son activité est modulée par une diminution de la masse sanguine, et une augmentation de la rétention d'eau et de sodium.
C – INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE :
Les perturbations intermittentes de la sécrétion hormonale, la défaillance des récepteurs hormonaux ou l'inactivation de l'hormone lors du passage hépatique, induisent différents symptômes dont l'asthénie physique, psychique, sexuelle avec fatigabilité au moindre effort et un désir de sel.
L'insuffisance surrénalienne totale intéressant les trois groupes d'hormones a été décrite dans la maladie D'ADDISON, qui, en plus des symptômes susmentionnés comporte toujours une mélanodermie, qui intéresse la peau, les muqueuses et les phanères (ongles, cheveux et poils), avec généralisation aux mamelons et aux organes sexuels. Ce sont des tâches brun-sépia sur un fond un peu plus clair, café au lait ou tabac. Les plis de flexion des paumes sont soulignés par la pigmentation. Les tâches muqueuse sont brunes ou ardoisées à la face interne des joues, des lèvres, sur la langue ou les gencives.
Trois groupes de signes cliniques sont importants :
– Les troubles digestifs et les douleurs abdominales avec anorexie et vomissements.
– La défaillance génitale est quasi constante : impuissance, frigidité, absence de règles.
– L'altération de l'état général, si elle n'est pas immédiate, est vite présente : on observe surtout un amaigrissement considérable, avec peau sèche et déshydratée ; frilosité, hypothermie et anémie fréquente.
Les examens complémentaires comportent un test biologique fondamental qui est le test de Thorn : l'injection de 25 mg d'ACTH n'agit pas sur les taux hormonaux urinaires effondrés de corticostéroïdes.
Des examens plus récents consistent dans le dosage du cortisol plasmatique, le dosage de l'aldostérone plasmatique, ainsi que le dosage du sodium et du potassium.
Autrefois, non traitée la maladie d'addison aboutissait à la mort en 6 mois à 2 ans, après avoir progressé par poussées. Mais on peut encore observer quelques poussées caractéristiques et graves d’insuffisance surrénalienne aiguë, qui prennent des masques divers (aspect d'empoisonnement aigu, manifestations nerveuses, collapsus cardiovasculaire).
D – TRAITEMENT DE LA MALADIE D'ADDISON :
Tout Addisonien sera porteur d'une carte indiquant sa maladie. Il sera dûment prévenu des risques de poussées aiguës.
Le traitement proprement dit, en dehors des poussées, associe : le régime riche en sel (3 grammes par jour classiquement), de l'hydrocortisone à la dose de 30 mg par jour en moyenne (parfois plus).
La protection du patient est ainsi très améliorée.
Les poussées aiguës imposent des perfusions de sérum salé, de la désoxycorticostérone (de 30 à 50 mg/24 h) et de l'hydrocortisone à très haute dose (jusqu'à 300 mg/24h).
Toute maladie infectieuse risque de déclencher une poussée aiguë. Elle exige donc un traitement adéquat (antibiothérapie systématique), une surveillance renforcée du patient et une augmentation des doses d'hormones substitutives (cortisone et ses dérivés).